Le traitement de l'hypertension a pour objectifs principaux de réduire la pression artérielle à des niveaux sécuritaires (généralement < 140/90 mmHg), de prévenir les complications cardiovasculaires et d'améliorer la qualité de vie en réduisant les symptômes associés à une pression artérielle élevée.
Les IEC sont une classe de médicaments très efficace pour le traitement de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance cardiaque, mais ils doivent être utilisés avec précaution en raison de leurs contre-indications et effets indésirables potentiels.
Exemples : enalapril/Renitec®, lisinopril/Zestril®, perindopril/Coversyl®, ramipril/Triatec®...
Mécanisme d'action :
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) agissent principalement sur le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Les IEC bloquent l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (Ang I) en angiotensine II (Ang II). L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui augmente la pression artérielle.
En inhibant la formation de l'angiotensine II, les IEC réduisent la vasoconstriction, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle.
La réduction de l'angiotensine II entraîne également une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une hormone qui favorise la rétention de sodium et d'eau. Cela conduit à une diminution du volume sanguin et, par conséquent, à une baisse de la pression artérielle.
Les IEC empêchent également la dégradation de la bradykinine, un peptide qui favorise la vasodilatation. L'accumulation de bradykinine contribue à l'effet hypotenseur des IEC, bien que cela puisse également être responsable de certains effets indésirables comme la toux.
Contre-indications des IEC :
1️⃣Grossesse : Les IEC peuvent provoquer des malformations fœtales et sont donc contre-indiqués chez les femmes enceintes.
2️⃣Allaitement : Les IEC peuvent passer dans le lait maternel et ne sont pas recommandés pendant l'allaitement.
3️⃣Antécédents d'œdème angioneurotique : Les patients ayant un antécédent d'œdème angioneurotique (angio-oedeme lié à la bradykinine) associé à une utilisation antérieure d'IEC ne doivent pas être réexposés à cette classe de médicaments.
4️⃣Sténose bilatérale de l'artère rénale : L'utilisation d'IEC peut entraîner une insuffisance rénale aiguë chez ces patients.
5️⃣Hyperkaliémie sévère : Les IEC peuvent augmenter les niveaux de potassium, et ils doivent être évités chez les patients présentant une hyperkaliémie non contrôlée.
6️⃣Insuffisance rénale sévère : Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère, l'utilisation d'IEC peut aggraver la fonction rénale.
Effets Indésirables des IEC:
1️⃣Toux sèche : Un effet secondaire courant dû à l'accumulation de bradykinine.
2️⃣Hyperkaliémie : Les IEC peuvent provoquer une élévation des niveaux de potassium dans le sang, ce qui peut être dangereux.
3️⃣Insuffisance rénale : Particulièrement chez les patients atteints de sténose de l'artère rénale ou de déplétion volumique.
4️⃣Hypotension : Peut survenir surtout après la première dose, en particulier chez les patients ayant une déplétion sodée ou traités par diurétiques.
5️⃣ Œdème angioneurotique : Bien que rare, cet effet secondaire peut être grave et nécessite une intervention médicale immédiate.
6️⃣ Rash et troubles du goût : Certains patients peuvent développer des éruptions cutanées ou des altérations du goût.
Les ARA II sont une alternative efficace aux IEC pour le traitement de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance cardiaque, particulièrement chez les patients intolérants aux IEC. Ils doivent cependant être utilisés avec précaution en raison de leurs contre-indications et effets indésirables potentiels.
Exemples : candesartan/Atacand®, irbesartan/Aprovel®, losartan/Cozaar®, telmisartan/Pritor®, valsartan/Tareg®...
Mécanisme d'action :
Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II), également appelés sartans, agissent en bloquant les effets de l'angiotensine II. Les ARA II se lient spécifiquement aux récepteurs AT1 de l'angiotensine II, empêchant ainsi l'angiotensine II d'exercer ses effets physiologiques. Les récepteurs AT1 sont responsables des effets vasoconstricteurs et de la stimulation de la libération d'aldostérone par l'angiotensine II.
En bloquant les récepteurs AT1, les ARA II réduisent la vasoconstriction, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle.
Le blocage des récepteurs AT1 réduit également la sécrétion d'aldostérone, diminuant ainsi la rétention de sodium et d'eau et contribuant à abaisser la pression artérielle.
Contrairement aux IEC, les ARA II n'affectent pas les niveaux de bradykinine, réduisant ainsi l'incidence de la toux et de l'œdème angioneurotique.
Contre-indications des ARA II :
1️⃣Grossesse : Les ARA II peuvent provoquer des malformations fœtales et sont donc contre-indiqués chez les femmes enceintes.
2️⃣Allaitement : Les ARA II peuvent passer dans le lait maternel et ne sont pas recommandés pendant l'allaitement.
3️⃣Hyperkaliémie sévère : Les ARA II peuvent augmenter les niveaux de potassium, et ils doivent être évités chez les patients présentant une hyperkaliémie non contrôlée.
4️⃣Sténose bilatérale de l'artère rénale : L'utilisation des ARA II peut entraîner une insuffisance rénale aiguë chez ces patients.
5️⃣Hypersensibilité : Hypersensibilité connue à l'un des composants du médicament.
Effets Indésirables des ARA II :
1️⃣Hyperkaliémie : Les ARA II peuvent provoquer une élévation des niveaux de potassium dans le sang, ce qui peut être dangereux.
2️⃣Insuffisance rénale : Particulièrement chez les patients atteints de sténose de l'artère rénale ou de déplétion volumique.
3️⃣Hypotension : Peut survenir surtout après la première dose, en particulier chez les patients ayant une déplétion sodée ou traités par diurétiques.
4️⃣Céphalées et étourdissements : Ces symptômes peuvent survenir en raison de la baisse de la pression artérielle.
5️⃣Fatigue : Certains patients peuvent ressentir une fatigue accrue.
6️⃣Éruptions cutanées : Bien que rare, certains patients peuvent développer des éruptions cutanées.
7️⃣Troubles gastro-intestinaux : Des effets comme la diarrhée peuvent se produire chez certains patients.
8️⃣Œdème angioneurotique : Bien que moins fréquent qu'avec les IEC, il peut survenir chez certains patients.
Les bêta-bloquants sont une classe de médicaments efficace pour le traitement de l'hypertension artérielle et d'autres conditions cardiovasculaires, mais leur utilisation doit être soigneusement ajustée en fonction des contre-indications et des effets indésirables potentiels.
Exemples : acebutolol/Sectral®, atenolol/Tenormine®, betaxolol/Kerlone®, bisoprolol/Detensiel®, celiprolol/Celectol®, labetolol/Trandate®, metoprolol/Seloken®, nadolol/Corgard®, nebivolol/Temerit®, propranolol/Avlocardyl®...
Mécanisme d'action :
Les bêta-bloquants agissent en bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques, principalement les récepteurs bêta-1 présents dans le cœur et les récepteurs bêta-2 présents dans les poumons et les vaisseaux sanguins. Cela entraîne une diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie) et de la contractilité du cœur, réduisant ainsi le débit cardiaque et, par conséquent, la pression artérielle. En bloquant les récepteurs bêta-1 au niveau des reins, les bêta-bloquants diminuent la sécrétion de rénine, ce qui entraîne une diminution de la formation d'angiotensine II et une réduction de la vasoconstriction et de la rétention sodée. Certains bêta-bloquants (comme le propranolol) peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique et réduire l'activité sympathique centrale, contribuant à la baisse de la pression artérielle.
Contre-indications des Bêta-bloquants :
1️⃣Asthme et bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) : Les bêta-bloquants non sélectifs peuvent provoquer un bronchospasme en bloquant les récepteurs bêta-2 dans les poumons.
2️⃣Bradycardie sévère : Les bêta-bloquants ralentissent encore plus le cœur.
3️⃣Bloc auriculo-ventriculaire de deuxième ou troisième degré : Les bêta-bloquants peuvent aggraver ces troubles de la conduction cardiaque.
4️⃣Insuffisance cardiaque non contrôlée : Les bêta-bloquants peuvent réduire la contractilité cardiaque, aggravant ainsi l'insuffisance cardiaque aiguë.
5️⃣Phénomène de Raynaud et troubles vasospastiques périphériques sévères : Les bêta-bloquants peuvent aggraver la vasoconstriction périphérique.
6️⃣Hypersensibilité : Hypersensibilité connue à l'un des composants du médicament.
Effets Indésirables des Bêta-bloquants :
1️⃣ Bradycardie : Réduction excessive de la fréquence cardiaque.
2️⃣ Hypotension : Baisse excessive de la pression artérielle.
3️⃣Fatigue et léthargie : Couramment rapportées par les patients.
4️⃣ Intolérance à l'effort : Réduction de la capacité à faire des exercices physiques.
5️⃣Troubles du sommeil : Insomnie et cauchemars, particulièrement avec les bêta-bloquants lipophiles.
6️⃣Dépression : Rare mais possible, surtout avec les bêta-bloquants lipophiles.
7️⃣Bronchospasme : Particulièrement avec les bêta-bloquants non sélectifs chez les patients atteints de maladies respiratoires.
8️⃣Phénomène de Raynaud aggravé : Aggravation des symptômes chez les patients atteints de cette condition.
9️⃣Dyslipidémie : Modifications du profil lipidique, notamment une diminution du HDL et une augmentation des triglycérides.
1️⃣0️⃣Masquage des symptômes de l'hypoglycémie : Chez les patients diabétiques, les signes d'hypoglycémie comme la tachycardie peuvent être masqués, ce qui peut être dangereux.
Exemples : Hydrochlorothiazide (HCTZ), Furosémide.
Mécanisme d'action : Ils augmentent l'excrétion de sodium et d'eau par les reins, réduisant ainsi le volume sanguin et la pression artérielle.
Exemples : Amlodipine, Vérapamil.
Mécanisme d'action : Ils bloquent l'entrée de calcium dans les cellules musculaires du cœur et des vaisseaux sanguins, provoquant une relaxation vasculaire et une baisse de la pression artérielle.